Stav, pri ktorom dochádza k zmene koncentrácie hemoglobínu pod fyziologickú hodnotu (u mužov 135g/l, u žien 120g/l). Nízka hodnota hemoglobínu vedie k deformite až rozpadu červených krviniek, ktoré nie sú schopné naviazať dostatočné množstvo kyslíka, a následne ho odovzdať cieľovým tkanivám. Dámy a páni, anémia.

Železo

Vôbec najviac známou anémiou je anémia, podmienená z nedostatku železa. Železo (Fe2+) po príchode k erytrocytu (červenej krvinke) reaguje s pigmentom nazývaným protoporfirín IX za vzniku hému (prekuzor/východisková látka pre hemoglobín). Pokiaľ však telo nemá dostatočné hladiny či zásoby železa, nedôjde ku vzniku hému, a teda ani samotného hemoglobínu, ktorý má schopnosť viazať kyslík. Za týchto podmienok budú naše erytrocyty objemovo menšie(=mikrocyty), čo potvrdzujú testy na tzv. stredný korpuskulárny objem. Aj napriek faktu, že primárna úloha červených krviniek je prenos dýchacích plynov, ich využiteľnosť nachádzame aj v preprave enzýmov, aminokyselín a lipidov či v aktívnej účasti na hemostáze (=schopnosť živého organizmu zastaviť krvácanie a minimalizovať krvné straty). Ako môžeme vidieť, erytrocyty sú nenahraditeľné hneď na niekoľkých úrovniach. Ich funkcia, stavba a vývoj je absolútne esenciálny pre zdravie človeka.

Čo spôsobuje nedostatok využiteľného železa? Dôvodom môže byť strata krvi pri ulceróznej kolitíde či pravdepodobnejšia možnosť, silná menštruácia u žien-menorágia. Taktiež veľmi prostým vysvetlením môže byť fakt, že prijímame málo železa zo stravy (časté u vegetariánov). Lapanie po dychu, vyčerpanosť, zvýšená srdcová záťaž, tachykardia (zrýchlenie srdcového rytmu) a závraty zaraďujeme do typického obrazu pacienta s anémiou, spôsobenou z nedostatku využiteľného železa. Liečba predstavuje dodanie železa organizmu, najbežnejšie suplementáciou, snahou zvýšiť príjmy železa zo stravy či menej obvyklým spôsobom, injekčne.

B12/kyselina listová

Čo ak máme hladiny železa úplne v poriadku a doktor nám tvrdí, že máme anémiu? Odpoveďou môže byť patomechanizmus vitamínu B12(kobalamín). Perniciózna anémia je označenie pre neschopnosť organizmu vstrebať z tráviaceho traktu vitamín B12 a dopraviť ho do krvného riečiska. V našom žalúdku nachádzame tzv. parietálne bunky, ktoré produkujú proteín nazývaný vnútorný faktor (=žalúdočný vnútorný faktor). U ľudí, ktorí trpia pernicióznou anémiou produkuje ich vlastný imunitný systém, z nejakého dôvodu antitelá, ktoré sa viažu na spomínaný proteín=žalúdočný vnútorný faktor. Takýmto naviazaním úplne znemožňujú prístup pre vitamín B12, ktorý by za fyziologických podmienok nachádzal práve žalúdočný vnútorný faktor, pretože bez neho sa kobalamín nedokáže vstrebať/dostať do krvi. Vo výsledku vôbec nezáleží, koľko takýto človek prijme vitamínu B12 zo stravy, pretože sa aj tak nevstrebe.

Prečo je to taký problém? Možno práve preto, že kobalamín je nevyhnutnou súčasťou dozrievania DNA červených krviniek. Ako budú naše erytrocyty vyzerať teraz? Ich priemer bude podstatne väčší (=makrocyty). Znamená to, že čím väčšia červená krvinka, tým bude schopná väčšej produkcie hemoglobínu? Nie, pretože chýba kobalamín pre správny rast a dozretie erytrocytov. Problémom bude taktiež spomínaná veľkosť, pretože môže dôjsť k zaseknutiu našich makrocytických buniek v kapilárach. To vedie, okrem iného, aj k hemolýze alebo rozpadu červených krviniek. A neviem ako vy, no ja by som si svoje červené krvinky chcel udržať v čo najväčšom počte ?. Perniciózna anémia vzniká tiež v dôsledku neschopnosti absorbovať kyselinu listovú, ktorá má približne rovnaký patomechanizmus ako vitamín B12. Akú liečbu zahŕňa deficit vitamínu B12 pri tomto druhu anémie? Podávanie kobalamínu injekčnou formou, a teda obísť tráviaci trakt, kde by nedošlo ku vstrebaniu. Klinický obraz pacienta je v celku totožný s obrazom pri anémii z nedostatku železa.

Genetická mutácia

Ďalšiu si na zozname predstavíme tzv. hereditárnu sférocytózu, ktorá patrí do skupiny hemolytických anémii. Tajomný názov, ktorý vám bude o pár riadkov nižšie dávať dokonalý zmysel. Slovo hereditárna znamená dedičnosť. Bude sa teda jednať o genetickú vadu (=genetickú mutáciu). Čoho? Samotných erytrocytov. Presnejšie ich bunkových membrán. Poďme na to postupne. Bunkovú membránu červených krviniek tvoria dva základne proteíny = spektrín a ankytrín (je ich samozrejme viac, no na týchto dvoch sa vyskytuje spomínaná mutácia). Vďaka týmto dvom „chlapíkom“ je bunková membrána flexibilná a zachováva si, v prípade erytrocytov, binkokávny tvar. Čo sa stane, pokiaľ sa spektrín a ankyrín nenachádzajú v bunkovej membráne? Predovšetkým sa zmení tvar samotnej červenej krvinky z binkokávneho na sférický (tvar podobný vajíčku). Názvoslovie by sme mali mať vysvetlené. V čom vidíme problém, pokiaľ sa takto zmení tvar našich erytrocytov? Za normálnych okolnosti naša slezina odbúrava/ničí staré erytrocyty, ktoré postupom času strácajú svoj tvar (ale aj funkciu či schopnosť prenášať kyslík). Avšak v prípade tohto druhu anémie, sú aj mladé červené krvinky sférotické. To vedie k predčasnému odbúravaniu mladých erytrocytov, čo ma za následok tzv. splenomegáliu = zväčšená slezina, ktorá je funkčne preťažovaná. Aby sa misky váh vyrovnali, v tele začne byť prítomna retikulocytóza = vývojové štádium budúcich dospelých erytrocytov. Taktiež sa zdvihnú hladiny erytropoetínu, ktorý je hlavnou súčasťou erytropoézy = proces dozrievania erytrocytov. To spustí viacero patofyziologických dejov, ktorých výsledkom je znova nedostatočné okysličenie tkanív, a vznik symptómov, ktoré sme si opísali u predchádzajúcich dvoch druhov anémie.

Ukázali sme si patomechanizmy viacerých druhov anémie, a to nie sme ešte ani v polovici. Už teraz nám však môže byť jasné, že na anémii nenesie zásluhy len nedostatok železa, ale aj neschopnosť vstrebať vitamín B12 či genetická mutácia.

Pokračovať na druhú časť